Элементы Элементы большой науки

Поставить закладку

Напишите нам

Карта сайта

Содержание
Энциклопедия
Новости науки
LHC
Картинка дня
Библиотека
Видеотека
Книжный клуб
Задачи
Масштабы: времена
Детские вопросы
Плакаты
Научный календарь
Наука и право
ЖОБ
Наука в Рунете

Поиск

Подпишитесь на «Элементы»



ВКонтакте
в Твиттере
в Фейсбуке
на Youtube
в Instagram



Библиотека

 
Д. Элленберг
«Как не ошибаться». Глава из книги


Д. Дойч
«Структура Реальности: Наука параллельных вселенных». Глава из книги


В. Власов
В окаменевших лесах Аризоны


Н. Карпушина
Сокровище геометрии


Н. Семаков, А. Ковалев, А. Павлов, О. Федотова
Куда бежит магнитный полюс?


П. Образцов
«Удивительные истории о существах самых разных». Глава из книги


Б. Дружинин
Путешествие №1 по зоопарку элементов


К. Постнов
Быстрые радиовсплески: ключ к разгадке тайны


Н. Резник
Дорога на работу — путь к артриту


В. Гаврилов
Как зимующие птицы используют людей







Главная / Новости науки / Онкология
 

Выяснилось, как именно ацетилирование регулирует активность белка p53

Схема регуляции активности белка р53 через ацетилирование С-концевого домена

Понижение активности главного антионкогена клетки белка р53 может приводить к развитию злокачественных опухолей. Ученым удалось описать новый механизм регуляции активности р53: ацетилирование его С-концевого домена мешает образованию комплекса с белком SET, который способен подавить активность р53 в норме. Механизм регуляции посредством ацетилирования может быть свойственен и ряду других белков.


19.01

Чтобы ослабить атаку Т-клеток, опухоль меняет набор неоантигенов

Т-лимфоцит человека

Исследование двух случаев меланомы показало, что неоантигены раковых клеток и Т-клетки против них находятся в постоянном взаимодействии: Т-клетки заставляют опухоли избавляться от неоантигенов, а затем и сами исчезают, если исчезли соответствующие неоантигены. Это означает, что для предотвращения развития устойчивости опухолей следует применять индукцию Т-клеточного ответа против нескольких неоантигенов.


27.10.2016 | Комментарии (2)

Моллюски разных видов могут заражать друг друга раком

<i>Polititapes aureus</i>, пораженный чужими раковыми клетками

Онкологические заболевания возникают в результате мутаций в соматических клетках. Ставшие раковыми клетки способны распространяться по организму, но случаи передачи рака между организмами, хотя и известны, пока еще могут считаться исключительными. Тем не менее, недавно к числу видов, уязвимых к «заразному» раку, добавились моллюски Mya arenaria. В новой работе ученые показывают, что заражение раком возможно и между различными видами моллюсков.


01.09.2016 | Комментарии (6)

Т-клетки здоровых людей научили распознавать чужой рак

Т-клетки натаскивают на неоантигены

Один из перспективных подходов к лечению рака — применение Т-клеток, реагирующих на новые антигены, которые возникают вследствие мутаций в генах опухолей. Проблема в том, что лишь малая доля этих неоантигенов распознается собственными Т-клетками больного. Ученые отобрали из клеток трех пациентов, больных меланомой, несколько десятков потенциальных антигенов. С помощью манипуляций in vitro им удалось научить Т-клетки, взятые у здоровых доноров, нападать на 11 из 57 антигенов. Такой «иммунный ответ извне» открывает новые возможности для усовершенствования иммунотерапии рака.


29.07.2016 | Комментарии (4)

Систему противовирусной защиты можно применить для эффективной иммунотерапии рака

Схематическое изображение липоплекса

Немецким ученым удалось создать принципиально новую противораковую вакцину. Они запаковали матричную РНК генов, специфичных для раковых клеток, в особые наночастицы и заставили их адресно проникать в дендритные клетки лимфоидных тканей. Дендритные клетки «инструктировали» Т-лимфоциты и направляли их в атаку на раковый антиген, то есть на раковые клетки. Испытания на мышах и даже на пациентах, больных меланомой, показали высокую терапевтическую и профилактическую эффективность новой вакцины.


10.06.2016 | Комментарии (1)

Удалось выяснить, почему рак может уснуть и проснуться через много лет

Основные события и механизмы отбора и поддержания раковых клеток в латентном состоянии

После успешного удаления раковой опухоли даже на ранних стадиях ее роста через несколько месяцев или лет часто развиваются удаленные метастазы. Это серьезная проблема в лечении онкологических заболеваний. Недавно ученым удалось сделать шаг к ее решению: найдены клоны клеток раков легких и молочной железы человека, которые при инъекции подопытным мышам образуют опухоли очень нескоро — через несколько месяцев. Удалось определить механизмы, с помощью которых эти клетки «впадают в спячку» и скрываются от иммунной системы.


07.04.2016 | Комментарии (19)

Клетки глиобластомы соединены сетью микротрубок, обеспечивающих рост опухоли и ее устойчивость к терапии

Рост в течение 60 дней клеток глиобластомы трансплантированных в мозг мыши

Большая группа европейских исследователей открыла важную особенность строения некоторых глиом (неизлечимых раковых опухолей мозга). Опухолевые клетки оказались соединены в единый «орган» длинными микротрубками, облегчающими их проникновение в окружающие ткани и повышающими устойчивость опухоли к радиотерапии. Ученые изучили механизмы формирования опухолевых микротрубок, их свойства и функции, а также их связь с устойчивостью опухолей к терапии и определили потенциальные мишени для лечения таких глиом.


12.01.2016 | Комментарии (9)

Локализацию метастазов определяют интегрины опухолевых экзосом

Легкое, в котором скапливаются раковые экзосомы

Получены данные, впервые объясняющие давно известный эффект: у каждого типа раковых опухолей есть излюбленные органы для местазирования — так называемый органотропизм. Выяснилось, что это связано с различными наборами трансмембранных рецепторов интегринов на поверхности экзосом опухолей. В клинической практике с помощью определения интегринов на экзосомах, вероятно, можно будет предсказывать пути распространения метастазов.


11.11.2015 | Комментарии (30)

Главный борец с опухолями ген ТР53 может превращаться в онкоген

Схема работы гена ТР53 с GOF-мутациями

Некоторые замены аминокислот в белке ТР53 могут не только лишить его функции супрессора опухолей, но и превратить его в онкоген. Недавно удалось описать новый механизм, посредством которого происходит эта трансформация. Мутантный ТР53 активирует экспрессию генов, осуществляющих модификацию гистонов, и, как следствие, вызывает перестройку хроматина. Полученные результаты открывают перспективы для так называемой эпигенетической терапии — разработки противораковых средств, влияющих на структуру хроматина.


26.08.2015 | Комментарии (1)

Модифицированные нуклеозиды могут стать лекарством от рака

Реутилизация нуклеотидов ДНК

В работе английских ученых открыт и описан механизм, посредством которого предотвращается включение в ДНК модифицированных производных цитозина. Но главное, показана принципиальная возможность использовать усиленную экспрессию цитидиндезаминазы при ряде злокачественных опухолей — известный механизм устойчивости к противораковым препаратам — для лечения рака.


13.08.2015

Белок глипикан-1 в экзосомах — перспективный маркер для ранней диагностики рака поджелудочной железы

МРТ развивающейся раковой опухоли поджелудочной железы у модельной мыши. Границы опухоли обведены красной чертой

Разработан неинвазивный метод диагностики рака поджелудочной железы, который позволяет с вероятностью до 100% распознать заболевание на различных стадиях, включая предраковое состояние. Принцип метода состоит в обнаружении в крови экзосом (микрочастиц, которые продуцируются раковыми клетками), несущих белок глипикан-1.


30.07.2015

Фермент лизилоксидаза создает в костях «ниши» для метастазов

Формирование остеолитических полостей в костях мыши зависит от лизилоксидазы

В результате совместной работы датских и английских исследователей открыт новый механизм регуляции гомеостаза костной ткани с участием лизилоксидазы. На модельных мышах показано, что избыток лизилоксидазы, секретируемой раковыми клетками, приводит к образованию в костях локальных полостей. Эти полости служат «нишами» для поселения клеток первичной опухоли и формирования метастазов. Ученые описали ряд подходов, позволяющих подавить образование полостей.


01.07.2015 | Комментарии (1)

«Молекулярный штрих-код» помог прояснить механизм метастазирования

Псевдососуды

На модели рака молочной железы мышей американские и английские ученые применили систему «молекулярных штрих-кодов», позволившую проследить судьбу различных клонов первичной гетерогенной раковой опухоли и понять их роль в развитии заболевания. Одни клоны остаются в первичной опухоли и способствуют ее росту, а другие выявляются в основном в метастазах, куда они попадают через систему «псевдососудов». Полученные данные могут оказаться очень полезными для разработки антиметастазных противораковых средств.


08.06.2015 | Комментарии (4)

Побочное следствие от потери гена ТР53 при раке подсказало новую стратегию его лечения

Колоректальный рак у мышей

При раках многих форм на одной из двух хромосом часто теряется ген супрессора опухолей ТР53. Вместе с ТР53 обычно выпадают и соседние гены, в том числе ген главной субъединицы РНК-полимеразы II POLR2A. На культурах клеток колоректального рака и на модельных мышах показано, что адресное подавление в раковых клетках полимеразной активности эффективно ингибирует рост таких клеток вплоть до полной регрессии опухоли. Описанный подход — подавление активности POLR2A — может стать новой стратегией для лечения многих форм рака с указанной потерей ТР53/POLR2A.


02.06.2015 | Комментарии (4)

Ученые проследили эволюцию клеток летального метастатического рака простаты

Схема распространения метастазов при раке простаты

В раковой опухоли постоянно происходит эволюция, приводящая к возникновению в первичной опухоли различных клонов клеток — в том числе и способных образовывать метастазы в других органах и тканях. В новой статье описан сложный процесс метастазирования при раке простаты. Получены новые данные о молекулярных механизмах развития устойчивости к терапии, которые могут быть полезны для разработки новых лекарственных средств, блокирующих пути развития устойчивости.


26.05.2015 | Комментарии (5)

Подавление метилтрансферазы EZH2 может повысить эффективность противораковой терапии

Биологические эффекты двойной терапии NSCLC

В поисках новых лекарств для лечения немелкоклеточного рака легких изучен эффект подавления метилтрансферазы EZH2. В раковых клетках из опухолей с инактивированным продуктом гена BRG1 или с гиперактивированным EGFR ингибиторы EZH2 существенно повышали чувствительность к химиотерапевтическому препарату этопозиду. Результаты работы открывают новые возможности для прецизионной терапии рака.


22.04.2015 | Комментарии (2)

«Терапевтическая» лейкемия провоцируется спящими мутациями гена ТР53

Модель клональной эволюции, приводящая к избытку вредных вариантов гена TP53

После лечения острой миелоидной лейкемии цитотоксическими препаратами или рентгеновским облучением могут развиться «терапевтические» лейкемия и миелодиспластический синдром. При этом у многих больных выявляются мутации гена ТР53. Оказалось, что терапия как таковая не индуцирует мутации ТР53, а происходит селекция клонов с предсуществующей мутацией, у которых повышена устойчивость к терапии.


15.04.2015 | Комментарии (10)

Собаки и мыши чуют рак

Собака обнюхивает образец

Российские ученые исследовали способность животных с тонким нюхом выявлять мышей, заболевших раком. Они поставили ряд экспериментов, в которых показали, что собаки и мыши могут с высокой точностью различать по запаху образцы, взятые от больных животных, и образцы от здоровых животных. Эти работы позволяют начать прицельный поиск биомаркеров раковых заболеваний при помощи высокочувствительной техники.


06.04.2015

На пути к детальному каталогу раковых генов

Причины активации протоонкогена

Создание детального каталога раковых генов — важная задача, выполнение которой позволит подбирать оптимальную терапию онкологического заболевания для каждого пациента. Чтобы справиться с этой задачей, нужно проанализировать большое число пар «опухоль—норма», и хотя сейчас технологии секвенирования ДНК позволяют делать это сравнительно быстро и недорого, работы еще очень много. Недавно учеными были получены результаты по большой базе образцов плоскоклеточных раков головы и шеи.


11.03.2015 | Комментарии (2)

Блокирование «раковых» микроРНК — новый способ лечения рака

Схема доставки antimiR-155 в клетку с помощью pHLIP

Разработан метод эффективной адресной доставки анти-микроРНК в клетки злокачественной опухоли. Доставку обеспечивает синтетический пептид, способный образовывать в опухолях альфа-спираль, которая встраивается в мембрану клетки и вводит в цитоплазму присоединенную к пептиду анти-микроРНК. На модельных мышах показано, что подавление с помощью этого метода микроРНК mir-155, которая необходима для возникновения и поддержания злокачественной лимфомы, дает выраженный положительный терапевтический эффект.


Наверх  |  следующая >>

Научная картинка дня


Новости науки по темам: антропология, археология, астрономическая научная картинка дня, астрономия, биология, биотехнологии, генетика, геология, затмения, информационные технологии, космос, лингвистика, математика, медицина, нанотехнологии, наука в России, наука и общество, Нобелевские премии, палеонтология, Первое апреля, психология, технологии, физика, химия, эволюция, экология, энергетика, этология

Новости науки по авторам: Валентин Анаников, Дарья Баранова, Вера Башмакова, Александр Бердичевский, Максим Борисов, Варвара Веденина, Александр Венедюхин, Михаил Волович, Михаил Гарбузов, Алексей Гиляров, Дмитрий Гиляров, Сергей Глаголев, Евгений Гордеев, Николай Горностаев, Владимир Гриньков, Дмитрий Дагаев, Юрий Ерин, Анастасия Еськова, Дмитрий Жарков, Андрей Журавлёв, Дмитрий Замолодчиков, Игорь Иванов, Вячеслав Калинин, Павел Квартальнов, Мария Кирсанова, Дмитрий Кирюхин, Александр Козловский, Юлия Кондратенко, Артем Коржиманов, Ольга Кочина, Аркадий Курамшин, Виталий Кушниров, Иван Лаврёнов, Алексей Левин, Андрей Логинов, Сергей Лысенков, Лейла Мамирова, Александр Марков, Мария Медникова, Вадим Мокиевский, Григорий Молев, Тарас Молотилин, Антон Морковин, Марат Мусин, Максим Нагорных, Елена Наймарк, Алексей Опаев, Петр Петров, Александр Пиперски, Константин Попадьин, Сергей Попов, Роман Ракитов, Татьяна Романовская, Александр Самардак, Александр Сергеев, Андрей Сидоренко, Виктория Скобеева, Даниил Смирнов, Павел Смирнов, Дарья Спасская, Любовь Стрельникова, Дмитрий Сутормин, Алексей Тимошенко, Александр Токарев, Александр Храмов, Мария Шнырёва, Сергей Ястребов, Светлана Ястребова

Новости науки по месяцам: 2017 III, II, I  2016 XII, XI, X, IX, VIII, VII, VI, V, IV, III, II, I  2015 XII, XI, X, IX, VIII, VII, VI, V, IV, III, II, I  2014 XII, XI, X, IX, VIII, VII, VI, V, IV, III, II, I  2013 XII, XI, X, IX, VIII, VII, VI, V, IV, III, II, I  2012 XII, XI, X, IX, VIII, VII, VI, V, IV, III, II, I  2011 XII, XI, X, IX, VIII, VII, VI, V, IV, III, II, I  2010 XII, XI, X, IX, VIII, VII, VI, V, IV, III, II, I  2009 XII, XI, X, IX, VIII, VII, VI, V, IV, III, II, I  2008 XII, XI, X, IX, VIII, VII, VI, V, IV, III, II, I  2007 XII, XI, X, IX, VIII, VII, VI, V, IV, III, II, I  2006 XII, XI, X, IX, VIII, VII, VI, V, IV, III, II, I  2005 XII, XI, X, IX, VIII, VII, VI, V, IV, III, II, I 

Новости науки почтой (рассылка на Subscribe.ru):

 


Где еще почитать научные новости: «Биомолекула», «Вокруг света», Газета.ру. Наука, «Индикатор», «Наука и жизнь», Наука и технологии РФ, «Научная Россия», «Популярная механика», РИА Наука, «Чердак», N+1, Naked Science

 


при поддержке фонда Дмитрия Зимина - Династия